Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Как уже отмечалось выше, при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин и др.), обладающих потенциальным ототоксическим и нефротоксическим действием, желательно. 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками.
Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет
Напротив, значения основных биомаркеров в моче оставались стабильными у здоровых добровольцев, получавших ванкомицин в течение 3 дней. Хотя данная тема является противоречивой, почки новорожденных, как правило, менее чувствительны к токсичности ванкомицина, чем почки взрослых , что подтверждается большим количеством экспериментальных наблюдений. Незрелость клеток проксималь-ных канальцев может определять более низкий захват ванкомицина по сравнению с остальными педиатричес кими возрастами. В другом исследовании у новорожденных и детей младшего возраста , получавших ванкомицин, была обнаружена хорошая переносимость его без отклонений в результатах почечных функциональных тестов. Тем не менее, азот мочевины и уровни сывороточного креатинина должны быть измерены 2 или 3 раза в нед, или еженедельно у новорожденных, получающих терапию ванкомицином. Факторы риска, связанные с ванкомицином. До сих пор существуют противоречия по поводу необходимости терапевтического мониторинга ванкомицина. Пока фармакокинетика ванкомицина у новорожденных отличается большой вариабельностью , терапевтический мониторинг лекарственного препарата настоятельно рекомендуется для поддержания адекватных концентраций и для того, чтобы избежать побочных эффектов. Ситуация остается неясной потому что в разных исследованиях время взятия образцов после инфузии варьирует от 15 мин до 3 ч и более. Плазменные концентрации должны быть измерены за 30 мин до и через 30 мин после инфузии , особенно после введения третьей дозы ванкомицина. Также не найден консенсус по поводу того, насколько часто подобные определения должны повторяться: это зависит от наличия различных факторов риска.
Высокие остаточные значения. Более того, высокие остаточные концентрации препарата могут указывать на отклонения профиля фармакодинамики с увеличенным риском и нефро-, и ототоксичности. Если терапевтический мониторинг лекарственного препарата не входит в практику, предлагаемая дозировка должна быть высчитана в 1 нед жизни, основываясь на сроках гестации и состоянии функции почек после 1 нед жизни. В таблице представлены методические указания по дозированию ванкомицина. Прием препарата путем продолжающейся инфузии также оценивается как с хорошей переносимостью почками. Высокие остаточные концентрации. Поэтому некоторые авторы считают, что постоянный мониторинг лекарственного препарата может обеспечить наличие всей необходимой информации. Пациенты, получавшие лечение более 3 нед и, соответственно, получившие большую общую дозу, оказались больше подвержены риску развития нефротоксичности. В неона-тальном периоде крайне редко терапия продлевается более 2 нед. Таблица Дозирование ванкомицина у новорожденных Факторы риска, связанные с сопутствующей патологией, Высокий изначальный уровень креатинина в сыворотке и наличие заболеваний печени, нейтропения и перитонит считаются значительными факторами риска для развития нефротоксичности.
Фармакологические факторы риска. Напротив, тщательный терапевтический мониторинг и гликопептида, и аминогликозида минимизировал нефротоксичность у 60 детей и 30 новорожденных. Более того, не было обнаружено, что ванкомицин потенциирует амикацин-индуцированную канальцевую нефротоксичность у детей с лейкемией, лихорадкой и нейтропенией. Тем не менее, комбинация аминогликозид плюс ванкомицин должна использоваться в осторожностью при альтернативной комбинации, когда терапевтический мониторинг обоих препаратов неосуществим, и у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Использование индометацина в комбинации с ванкомицином оказалось связано с двукратным увеличением периода полувыведения гликопептида. Схожие результаты были описаны у пациентов, получавших ванкомицин и экстракорпоральную мембранную оксигенацию. У педиатрических пациентов частота возникновения нефротоксичности оказалась схожей или более низкой. По данному вопросу по новорожденным были опубликованы результаты и обзоры 7 исследований, и ни у одного из 187 участников исследования, получавших тейкопланин, не было отмечено временного повышения уровня креатинина в сыворотке. В той же группе пациентов в двух исследованиях сравнивали частоту возникновения нефротоксичности при приеме ванкомицина и тейкопланина. Хорошая общая и почечная безопасность была продемонстрирована для тейкопланина у недоношенных новорожденных с поздним стафилококковым сепсисом, и когда препарат использовался для профилактики у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.
Была показана хорошая переносимость тейкопланина почками даже при превышении дозы у новорожденных; значения сывороточного креатинина, цистатина С, азота мочевины и биомаркеров в моче оставались постоянно в пределах нормы. Цефалоспорины Цефалоспорины и другие антибиотики третьего поколения очень часто используются при неотложной помощи в неонатологии. Низкая нефротоксичность является основным аргументом при их более частом использовании, вместо аминогликозидов, у детей с тяжелыми инфекционными заболеваниями. Нефротоксичность цефалоспоринов, которая тщательно изучалась , зависит в основном от двух факторов: 1 внутрикортикальная концентрация препарата и 2 внутренняя реактивация препарата. Внутрикортикальная концентрация. Важность транспорта органических кислот абсолютно подтверждена. Фактически нефротоксичность, вызываемая цефа-лоспоринами в основном 3-лактамы , ограничивается составляющими, транспортируемыми вне этой системы. Более того, предотвращение нефротоксичности возможно ингибированием или подавлением этого транспорта. В конечном итоге увеличение внутриклеточного поглощения цефалоспоринов увеличивает токсичность. Внутренняя реактивность.
Внутренняя реактивность цефалоспоринов делится по ее потенциальной отрицательной интерактивности в отношении клеточных мишеней на три уровня: перекисное окисление липидов, ацетилирование и инактивирование клеточных протеинов и соревновательное угнетение митохондриального дыхания. Перекисное окисление липидов играет главную роль в патогенезе повреждения, вызываемом цефалоридином. Конкурентное ингибирование митохондриального дыхания может быть общим патологическим путем в расширении повреждения в случае проведения комбинированной терапии аминогликозидами с цефалоспоринами. Цефалоридин и цефалоглицин в терапевтических дозах - единственные из цефалоспоринов могут вызвать повреждения в детском организме на уровне разрушения митохондрий. Цефалексин и цефтазидим ассоциируются с очень незначительной нефротоксичностью по сравнению с другими агентами. Цефтазидим рассматривается как минимально токсичный в развитии почечного повреждения при применении в адекватные сроки. Цефалоспорины третьего поколения. При измерении уровня креатинина в крови цефа-лоспорины способны изменять течение реакции Jaffe, которая обычно используется повсеместно при проведении лабораторных исследований уровней креатинина в крови и моче. Для цефалотаксима нехарактерно вызывать существенные ренальные повреждения. Он не демонстрирует повышение уровня ферментов аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче, вызываемых обычно аминогликозидами и фуросемидом.
Аналогичные результаты обнаруживаются с уровнем ферментов в моче у пациентов с тяжелыми инфекциями или у пациентов, подвергнувшихся сложным хирургическим вмешательствам. Цефалотаксим активно употребляется в педиатрии , хорошо переносится новорожденными пациентами , даже если он назначается с нетилмицином. Почечная толерантность к цефтриаксону бьша обнаружена как у всех детей изменение уровней креатинина в крови отмечалось только у 3 из 4743 пациентов, получавших цефтриаксон , так и у новорожденных , даже в комбинации с гентамицином. Цефтриаксон привлекателен тем, что назначается 1 раз в день. Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов. Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения. Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов. Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов. Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен.
Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение. При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение. В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице. У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском.
Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций. Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента. Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина. Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity.
The mostly nephrotoxic antibiotics are aminoglicosides and vancomycin. The rest of antibacterial drugs, such as b-lactams, are less toxic to kidney. There are several ways to overcome drug induced nephrotoxity: 1. Minimization of usage medicines with certanately proved naphrotoxic properties. Rational usage of antibacterial drugs could minimize potential kidney damage. Nephrotoxity disclosure in the early treatment stages, particular acute renal insufficienc allowes terminate actual treatment scheme. Drug-induced nephropathies. Rev Prat 1992; 17 :2210-6. Khoory B. Aminoglycosides, risk factors and neonatal kidney.
Med Surg Ped 1996; 18: 495-9. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy. Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7. Fanos V. Glycopeptides and the neonatal kidney. Med Surg Ped 1997; 19:259-62. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81.
Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants. Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F.
Drugs, kidney, development. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83. Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction.
Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Padovani E. Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid.
Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity.
Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants.
Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J.
Деструктивные артропатии, обусловленные торможением развития хрящевой ткани, были выявлены в экспериментальных исследованиях, и клиническая значимость этого явления однозначно не определена. Однако на основании этих данных фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а применение их у детей строго ограничено. Основные лекарственные взаимодействия Одновременное назначение фторхинолонов кроме норфлоксацина и офлоксацина с теофиллином, кофеином, непрямыми антикоагулянтами сопровождается повышением концентрации перечисленных препаратов в крови.
Антациды, содержащие ионы аллюминия и магния, сукральфат, препараты, содержащие ионы кальция, железа, цинка, висмута, снижают биодоступность фторхинолонов. При применении фенитоина повышается риск развития судорог, особенно у пациентов, страдающих эпилепсией. Отмечается антагонизм с нитрофурантоином, тетрациклином, хлорамфениколом. Нитрофураны Практически только два препарата этой группы используются для лечения ИМП — нитрофурантоин и фуразидин. Нитрофурантоин Нитрофурантоин достаточно часто вызывает развитие НР, выраженность проявлений варьирует от легкой степени до летальных случаев. В связи с этим предлагается пересмотреть целесообразность использования препарата в лечении ИМП. Факторами, предрасполагающими к развитию НР, являются пожилой возраст и длительный прием препарата, например при профилактике рецидивирующих ИМП. Важно отметить, что частота НР заметно повышается при нарушениях функции почек, что необходимо учитывать при выборе препарата для лечения ИМП.
Представляют интерес результаты широкомасштабных исследований по анализу НР, приводящих к госпитализации. Наиболее часто при применении нитрофурантоина наблюдаются желудочно-кишечные расстройства тошнота, рвота. Также описаны поражения печени, периферической нервной системы, лекарственная лихорадка, аллергические реакции кожные сыпи, анафилаксия, аллергические пневмониты , гематологические расстройства. Особого внимания требуют НР со стороны легких, которые могут привести к развитию критических состояний, а частота их возникновения достаточно высока — 1 случай на 5000 пациентов при проведении одного курса терапии и 1 случай на 716 пациентов при длительной 10 курсов и более терапии [22]. Наиболее часто встречаются острые формы, проявляющиеся одышкой, кашлем с мокротой или без нее, лихорадкой, миалгиями, эозинофилией, бронхоспазмом. В легких может наблюдаться лобарная инфильтрация: плевральный выпот, интерстициальное воспаление, васкулиты. Одновременно могут отмечаться сыпь, зуд, дискомфорт в груди. В основе реакций лежат аллергические проявления, развивающиеся в течение нескольких часов, реже минут.
Поражения носят обратимый характер и быстро разрешаются после отмены препарата. Хронические легочные реакции встречаются в 4—5 раз реже, время возникновения симптомов варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Реакции характеризуются медленно прогрессирующим непродуктивным кашлем и постепенно нарастающей одышкой, непостоянными лихорадкой и эозинофилией, отмечается повышение печеночных трансаминаз. Механизм хронических реакций до конца не изучен. Предполагается, что патогенетическим механизмом развития хронических легочных реакций является токсическое действие метаболитов нитрофурантоина на ткань легких. Эти поражения часто носят необратимый характер, вызывая развитие фиброза легких. Нитрофурантоин является одной из самых частых причин лекарственно-индуцированного гепатита чаще активного хронического, реже острого. Описаны летальные исходы.
Как правило, гепатит обусловлен некрозом гепатоцитов, реже развиваются холестатические и смешанные поражения печени. Гепатотоксическое действие нитрофурантоина более характерно для пожилых пациентов. Нейротоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, нистагмом, внутричерепной гипертензией. Нередко развиваются периферические полинейропатии, проявляющиеся парестезиями, дизестезиями опорных поверхностей, мышечной слабостью. В их основе лежит демиелинизация и дегенерация чувствительных и двигательных волокон. Поражение нервной системы значительно чаще возникает при почечной недостаточности и длительных курсах терапии [23]. Из гематотоксических реакций чаще всего развивается острая гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах — 1 случай на 100 000 назначений препарата [24]. В редких случаях — мегалобластная анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.
Фуразидин Фуразидин является производным нитрофурантоина, чем обусловлена схожесть спектра НР. Самой серьезной реакцией для фуразидина, как и для интрофурантоина, является поражение легких [25]. Основные лекарственные взаимодействия Антагонизм при сочетании с налидиксовой кислотой. Магния трисиликат снижает всасывание нитрофурантоина в кишечнике, алюминия гидроокись не влияет на этот процесс, взаимодействие с другими антацидами неизвестно. Всасывание нитрофурантоина снижается также при одновременном применении метоклопрамида. Антихолинергические препараты усиливают всасывание нитрофурантоина в кишечнике. НР, как правило, носят преходящий характер и разрешаются самостоятельно в течение 1—2 дней. Тяжелые НР отек Квинке, апластическая анемия, удушье, холестатическая желтуха, лекарственный гепатит встречаются относительно редко.
Описаны случаи одностороннего неврита зрительного нерва [27]. Основные лекарственные взаимодействия Метоклопрамид снижает биодоступность фосфомицина трометамола. Хинолины Единственный препарат данной группы, применяемый для лечения ИМП, нитроксолин относится к производным 8-оксихинолина. В связи со случаями тяжелых НР применение препаратов этой группы в большинстве стран запрещено [28]. В связи с отсутствием контролируемых клинических испытаний эффективности и безопасности нитроксолина достоверных сведений о частоте и спектре НР этого препарата нет. Наиболее частые НР — головная боль, головокружение, диспепсические расстройства, аллергические реакции. С определенной долей условности можно предположить, что для нитроксолина характерны реакции других препаратов группы 8-оксихинолина. В этом случае наибольшее клиническое значение имеет подострая миелооптическая нейропатия, начинающаяся с болей в животе и диареи.
Впоследствии развиваются тяжелые периферические полиневриты, проявляющиеся парестезиями и прогрессирующей параплегией, и атрофия зрительного нерва, которая может приводить к полной потере зрения. Описанные НР могут сочетаться с церебральными расстройствами: заторможенностью, ретроградной амнезией [30]. White T. Pharmacoeconomics 1999; 445—58. Lazarou J. JAMA 1998; 279: 1200—5. Garcia Rodrigues L. Risk of acute liver injury associated with the combination of amoxicillin and clavulanic acid.
Arch Intern Med 1996; 156: 1327—32. Limauro D.
При хроническом течении обнаруживают различной глубины дегенеративные изменения в почечных канальцах преимущественно проксимальных , пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию интерстиция, полнокровие клубочков, повреждения сосудов проявления геморрагического васкулита , а на заключительных этапах развития хронической нефропатии формируются морфологические признаки, характерные для ХПН. Клиническая симптоматика. Симптоматика чаще складывается из общих проявлений лекарственной болезни повышение температуры, сыпь на коже, изменения со стороны нервной, пищеварительной, сердечно-со. Источник: Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора Почечная недостаточность — одно из тяжелейших и опаснейших осложнений при заболеваниях почек. Она может иметь острый или хронический характер.
Эта патология влияет на все процессы в организме, заставляет человека менять свой образ жизни, а также накладывает определенные ограничения в терапии других болезней. Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные. Препараты при почечной недостаточности Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек. Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна. Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма. Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором.
Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда.
В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы.
Другим дополнительным фактором риска является гиповолемия обезвоживание , часто возникающая у декомпенсированных больных СД. Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками.
Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. У детей постановка диагноза «почечная недостаточность» сопряжена с определёнными трудностями как организационного, так и медицинского характера. Кроме того, по ряду причин ткани детской почки особенно уязвимы к действию токсичных лекарств. Небрежность в назначении и особенно самостоятельное назначение таких препаратов могут привести к тяжелейшим осложнениям и превратить больного СД в глубокого инвалида. Иногда у врача нет альтернативы применению нефротоксичного препарата, и в таких случаях приходится, оценив все аспекты терапии и её рисков и приняв специальные меры предосторожности адаптация дозы, срока применения, применение защитных препаратов, подбор менее токсичных аналогов , всё же назначать такой препарат больному.
Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим. Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин.
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. Как уже отмечалось выше, при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин и др.), обладающих потенциальным ототоксическим и нефротоксическим действием, желательно. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Тобрамицин и амикацин были внедрены в клиническую практику в 70-х гг. Нетилмицин по своим характеристикам напоминает гентамицин и тобрамицин. Однако присоединение этиловой группы к аминогруппе в первом положении 2-дезоксистрептаминового кольца защищает молекулу от ферментативного расщепления. В связи с этим нетилмицин не инактивируется многими гентамицино- и тобрамицино-устойчивыми бактериями. Нетилмицин оказывает менее выраженное ототоксическое действие по сравнению с другими аминогликозидами.
Существуют различные классификации аминогликозидов, в т. Так, по одной из классификаций, в первую группу объединяют первые природные аминогликозиды, нашедшие применение для лечения инфекционных заболеваний: стрептомицин, неомицин, мономицин паромомицин , канамицин. Ко второй группе относят более современные природные аминогликозиды: гентамицин, сизомицин, тобрамицин. Третью группу составляют полусинтетические аминогликозиды: амикацин, нетилмицин, изепамицин в России пока не зарегистрирован.
По классификации, представленной И. Михайловым в основу положены спектр действия и особенности возникновения резистентности , выделяют четыре поколения аминогликозидов: I поколение: стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин. II поколение: гентамицин. III поколение: тобрамицин, амикацин, нетилмицин, сизомицин.
IV поколение: изепамицин. Аминогликозидные антибиотики обладают широким спектром противомикробного действия. Они особенно эффективны в отношении аэробной грамотрицательной флоры, в т. Активны в отношении грамотрицательных палочек других семейств, в т.
Acinetobacter spp. Среди грамположительных бактерий к аминогликозидам чувствительны преимущественно грамположительные кокки — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. Отдельные аминогликозиды различаются по активности и спектру действия. Аминогликозиды I поколения стрептомицин, канамицин проявляют наибольшую активность в отношении M.
Мономицин менее активен по действию на некоторые грамотрицательные аэробы и стафилококки, но активен в отношении некоторых простейших. По степени антибактериального действия в отношении штаммов Pseudomonas aeruginosa одним из наиболее активных аминогликозидов является тобрамицин. Спектр противомикробного действия сизомицина подобен таковому гентамицина, но сизомицин более активен, чем гентамицин, в отношении разных видов Proteus spp. Спектиномицин активен in vitro в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, но клиническое значение имеет его активность в отношении гонококков, включая штаммы, резистентные к пенициллину.
В клинической практике спектиномицин используется в качестве альтернативного средства для лечения гонореи у больных, у которых наблюдается гиперчувствительность к пенициллину, или при устойчивости гонококков к пенициллину и другим ЛС. Одним из наиболее эффективных аминогликозидов является амикацин. Амикацин — производное канамицина А с наиболее широким по сравнению с другими аминогликозидами спектром действия, включая аэробные грамотрицательные бактерии Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp. Амикацин устойчив к действию ферментов, инактивирующих другие аминогликозиды, и может оставаться активным в отношении штаммов Pseudomonas aeruginosa, устойчивых к тобрамицину, гентамицину и нетилмицину.
В то же время применять другие аминогликозиды при тяжелых состояниях следует только после подтверждения чувствительности выделяемых микроорганизмов к гентамицину и другим ЛС этой группы, иначе терапия может быть неэффективной. К аминогликозидам умеренно чувствительны или устойчивы Streptococcus spp. Изепамицин IV поколение аминогликозидов дополнительно активен в отношении Aeromonas spp. Аминогликозиды могут оказывать постантибиотический эффект, который зависит от штамма микроорганизма и концентрации ЛС в очаге инфекции.
Длительное и широкое использование аминогликозидов привело к развитию примерно в середине 70-х гг. Установлено три возможных механизма развития лекарственной устойчивости у бактерий: 1 ферментативная инактивация — выработка бактериями ферментов, модифицирующих антибиотики; 2 снижение проницаемости цитоплазматической мембраны нарушение транспортных систем клетки ; 3 модификация мишени действия — 30S субъединицы бактериальной хромосомы рецепторный белок 30S субъединицы может отсутствовать или быть измененным в результате хромосомной мутации. Описан четвертый механизм устойчивости к аминогликозидам — т. Так, факультативные микроорганизмы, существующие в анаэробных условиях, обычно устойчивы к аминогликозидам, так как у них отсутствует кислородозависимый транспорт ЛС внутрь клетки.
В основе приобретенной устойчивости чаще лежит инактивация аминогликозида бактериальными ферментами. Это основной тип устойчивости среди грамотрицательных бактерий кишечной группы, который контролируется плазмидами. Каждый фермент представлен несколькими типами. Известно более 50 АГМФ.
Ацетилтрансферазы действуют на аминогруппы, а фосфотрансферазы и нуклеотидилтрансферазы — на гидроксильные группы молекулы аминогликозида. В результате процессов ацетилирования, фосфорилирования и аденилирования меняется структура молекулы антибиотика, что не позволяет ему связываться с бактериальной рибосомой, в результате аминогликозид не ингибирует синтез белка и клетка сохраняет жизнеспособность. Инактивирующие ферменты кодируются плазмидными генами, которые передаются в основном в ходе конъюгации. Широкое распространение устойчивости, переносимой плазмидами, особенно среди больничных штаммов микроорганизмов, существенно ограничивает использование аминогликозидов.
Более устойчивым к действию бактериальных ферментов является амикацин благодаря наличию боковых радикалов. АГМФ локализуются преимущественно в периплазматическом пространстве клетки и не экскретируются во внеклеточное пространство. Наибольшее число АГМФ характерно для грамотрицательных бактерий и определяет развитие перекрестной устойчивости в пределах группы аминогликозидов. Число модифицирующих ферментов у грамположительных бактерий значительно меньше.
Считают, что невозможно синтезировать аминогликозид, который не будет подвергаться инактивации бактериальными ферментами, поскольку существует связь между бактериальной активностью антибиотика и наличием в его структуре модифицируемых функциональных групп. Вторичная резистентность у микроорганизмов к аминогликозидам развивается быстро — «стрептомициновый» тип резистентности. Сочетание аминогликозидов с бета-лактамами может предупреждать развитие устойчивости микроорганизмов в процессе лечения благодаря синергизму антибактериального действия. Аминогликозиды I поколения подвержены действию 15 ферментов, II поколения — 10 ферментов, на аминогликозиды III и IV поколений могут действовать 3 фермента.
В связи с этим, если при лечении инфекционного заболевания оказались неэффективными препараты III поколения, нет смысла назначать аминогликозиды I или II поколений.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов, применяемых в отделении реанимации и интенсивной терапии, ассоциирована с повышением риска ОПН 2023-05-11 08:06 47 прочтений Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов значительно увеличивает риск развития острой почечной недостаточности у пациентов, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии ОРиТ. Данное заключение было сформировано по результатам анализа данных более чем 35 тыс. В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг.
Преренальные; Ренальные; Постренальные. К числу преренальных причин относятся патологические состояния, приводящие к нарушению гемодинамики, сопровождающейся снижением гемоперфузии почек гиповолемия, шок и т. Ренальные причины патологии обусловлены повреждением ткани почек. Биохимические механизмы Механизмы нефро токсического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Прошедший через фильтрационный барьер в клубочках токсикант концентрируется примерно в 100 раз внутри канальцев в силу реабсорбции большей части воды, содержащейся в первичной моче см раздел «Экскреция». Под влиянием складывающегося при этом градиента концентрации или в силу процессов активной реабсорбции, ксенобиотики поступает в клетки канальцевого эпителия и там накапливается. Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках. В зависимости от физико-химических свойств веществ происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др.
Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Иммунологические механизмы Нефротоксические процессы иммунного типа как правило являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином.
Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий.
Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :16-26. Kidney Involvement in Leukemia and Lymphoma. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :27-35. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 : 48-55. Cancer and the Kidney: The Growth of Onco- nephrology. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :4-6. Корман ДБ. Основы противоопухолевой химиотерапии.
Практическая медицина, М. Fundamentals of antitumor chemotherapy. Practical medicine, M. Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21 1 :56-63. Am J Kidney Dis 2014; 63 5 :843-850. Acute Kidney Injury in the Cancer Patient. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :64-71. Lameire N. Nephrotoxicity of recent anti-cancer agents.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков. Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023).
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Микотоксины в том числе токсины бледной поганки Производные ацетилсалициловой кислоты Вследствие лекарственной терапии, случайных или преднамеренных интоксикаций, работы или проживания в условиях зараженной среды значительная часть населения постоянно подвергается воздействию потенциальных нефротоксикантов. Количественно определить вклад каждой из указанных причин в общее число регистрируемых хронических и острых нефропатий в настоящее время не представляется возможным. По некоторым данным в мире более 10 миллионов человек имеют постоянный контакт с веществами, обладающими выраженной нефротоксичностью. Частота регистрируемых случаев острой почечной недостаточности около 2 на 1000.
Лекарства являются и основной, среди прочих химических факторов, причиной хронических нефропатий. По некоторым данным только злоупотребление ненаркотическими аналгетиками лежит в основе трети случаев хронической почечной недостаточности. При этом следует отметить, что в половине выявляемых случаев заболеваний органа, причины патологии остаются не выясненными.
Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей тяжелых металлов, органических растворителей и др. Отдельные наблюдения подтверждают это предположение. Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов свинца, кадмия частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической.
Анатомо-физиологические особенности органа Почки чрезвычайно сложный орган, как в плане морфологии, так и физиологии, основные функции которого - экскреция продуктов метаболизма из организма см. Среди других функций: синтез ферментов метаболизма витамина D, ренина, принимающего участие в образовании ангиотензина, альдостерона, синтез некоторых простогландинов и т. Кровь доставляется к нефронам - функционально-морфологическим единицам почек около 10 6 нефронов на почку.
Каждый нефрон состоит из сосудистой части - приносящей артериолы, капиллярного клубочка, выносящей артериолы; боуменовой капсулы, окружающей сосудистый клубочек, в которую осуществляется фильтрация первичной мочи; системы извитых и прямых канальцев U-образная структура прямого отрезка почечного канальца называется петлей Генле , связывающих боуменову капсулу с соединительной и собирательной трубкой, по которым моча выделяется из органа. Капиллярный клубочек, окруженный капсулой Боумена, это сложно организованный молекулярный фильтр, задерживающий вещества с молекулярной массой более 40000 дальтон большинство белков крови , но проницаемый для большинства ксенобиотиков и продуктов метаболизма эндогенных веществ "шлаки". Из образующегося фильтрата, в канальцах, обратно резорбируется в кровь большая часть воды, хлорид натрия, другие соли.
Благодаря происходящим процессам, выделяющиеся с мочой токсиканты значительно концентрируются в определённых отделах нефрона главным образом проксимальных отделах почечных канальцев и интерстициальной ткани почек. В области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы располагается околоклубочковый юкстагломерулярный комплекс. Он формируется из собственно юкстагломерулярных эпителиоидных клеток, образующих манжету вокруг приносящей артериолы, специализированных клеток "плотного пятна" дистального отдела почечного канальца залегает в области его анатомического контакта с полюсом клубочка и мезангиальных клеток, заполняющих пространство между капиллярами.
Функцией комплекса является контроль артериального давления и водно-солевого обмена в организме, путем регуляции секреции ренина регуляция АД и скорости кровотока по приносящей почечной артериоле регуляция объема поступающей крови в почку. Показано участие комплекса в патогенезе токсических поражений почек см. Поскольку основные транспортные и концентрационные процессы происходят в проксимальном отделе канальцев, именно этот отдел нефрона наиболее часто повреждается токсикантами.
Кроме того, процессы, проходящие в проксимальных отделах почечных канальцев реабсорбция воды, секреторные процессы , чрезвычайно энергоёмки, что делает их весьма чувствительными к ишемии. В петле Генле осуществляется дальнейшая концентрация мочи благодаря механизму контротока. Некоторые вещества, например аналгетики, мочевина, не реабсорбируются в проксимальных канальцах, но интенсивно концентрируются в петле Генле.
Вся еда должна готовиться на пару, запекаться без масла или вариться. Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью. Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления.
Все это приводит к увеличению концентрации креатинина.
По словам собеседницы "Газеты. Наибольший урон парному органу мочевыделительной системы наносят нестероидные противовоспалительные препараты НПВС , блокаторы ангиотензиновых рецепторов, некоторые антибиотики и даже противовирусные, перечислила специалист. Последние способны спровоцировать острый интерстициальный нефрит.
Диета при пиелонефрите В остром периоде пиелонефрита с ярко выраженными общими и местными признаками заболевания, который чаще всего лечится в стационаре, назначают строгую диету. При неосложненном пиелонефрите специальной диеты не требуется. После выписки из больницы в домашних условиях меню значительно расширяется. Оно должно быть полноценным и в основном обеспечивать калорийностью и пищевыми веществами физиологические потребности организма. При лечении пиелонефрита вне периода обострения в фазе ремиссии в домашних условиях периодически назначается лечебная диета. При обострении заболевания, помимо нее, проводятся так называемые разгрузочные дни в виде компотной, фруктово-ягодной и овощной диет. Больным пиелонефритом постоянно следует ограничивать употребление веществ и напитков, раздражающих почки. К ним относятся алкоголь, газированные напитки, пряности, маринады, соленья, перец, горчица, хрен, острые соусы, копчености, крепкий кофе, чай, какао, шоколад, закусочные консервы и т. Не рекомендуется есть жирное мясо и рыбу, мясные, рыбные, грибные бульоны и отвары, жареные продукты, богатые экстрактивными веществами. Питание при пиелонефрите При пиелонефрите разрешаются следующие продукты и блюда: Хлебные изделия. Пшеничный белый и серый хлеб 300-400 г в сутки , бессолевой хлеб по назначению врача ; можно употреблять зерновой или отрубяной хлеб до 200 г в сутки. Крупы, макаронные изделия. Любые каши на воде и молоке, можно с добавлением изюма, чернослива, кураги, варенья и т. Вегетарианские с разными крупами и овощами со сметаной с вываренным, а потом поджаренным луком; борщи, свекольники, щи из свежих овощей с зеленью и кореньями, яблоками, лимонной кислотой и натуральным уксусом; молочные и фруктовые супы 250-300 г. Блюда из мяса и птицы. Блюда из рыбы. Блюда и гарниры из овощей и зелени. Изделия из моркови, свеклы, цветной капусты, лиственного салата, петрушки, помидоров, зеленого лука, свежих огурцов, кабачков, укропа, картофеля, капусты и т. Яйца и блюда из них. В виде омлета и для приготовления других блюд не более 1 штуки в день ; в основном яйца добавляют в кулинарные изделия.
Новости дня
- Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Связь с нами:
- Оглавление
- 46 ответов
Автор обзора
- Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков -
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
- Что вам необходимо сделать
- Нефротоксины
- Пиелонефрит острый
- Факторы риска нефротокчисности:
Нефротоксины
Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать.
Прием антибиотиков при почечной недостаточности
Все обезболивающие препараты при бесконтрольном применении пагубно влияют на мозговое вещество почки: на канальцы и интерстиций. А пиелонефрит — болезнь именно этих структур почки. Поэтому вопрос применения анальгетиков при пиелонефрите должен решаться взвешенно и обязательно врачом. Витаминотерапия Для активизации иммунных сил организма, скорейшей ликвидации воспалительных нарушений в терапию инфекции мочевыводящих путей обязательно включаются витаминные препараты. Здесь не может быть конкретных рекомендаций. Все витамины, продаваемые в аптечной сети, хороши.
Не нужно гоняться за дорогими, импортными витаминами. Состав и эффективность отечественных препаратов аналогичны таковым зарубежных препаратов, а стоят они намного дешевле. Желательно принимать поливитамины с микроэлементами — комплексные препараты, в состав которых входят все необходимые организму человека витамины и микроэлементы железо, йод, кальций, калий, магний, марганец, медь. Для людей пожилого и старческого возраста оптимальными могут быть отечественные поливитамины «Декамевит» принимать по 1 желтой и 1 оранжевой таблетке 1-2 раза в день после еды; длительность курса лечения составляет 20 дней , «Ундевит» 2 драже 3 раза в день в течение 20-30 дней. Физиотерапия В лечении пиелонефрита физиотерапия используется ограниченно.
В основном это разновидности тепловых процедур на область поясницы сухое тепло, парафин, лечебная грязь. Они облегчают боль и вызывают слабый мочегонный эффект. Сырой и холодный сезон желательно проводить в местностях с сухим и теплым климатом, который особенно благоприятен для больных пиелонефритом с начальной почечной недостаточностью. Санаторное лечение после обострения пиелонефрита должно проводиться только в климатической зоне постоянного проживания. Лечебный режим В острой стадии заболевания важно обеспечить больному полный покой.
При выраженных явлениях интоксикации, высокой температуре тела необходим постельный режим. Но при затухании болезни нужно стремиться к расширению двигательной активности. Для пожилых пациентов это крайне важно. Длительное нахождение в постели усугубляет нарушения мочеиспускания, провоцирует хронические запоры, развитие пролежней, тем самым поддерживая размножение болезнетворных бактерий в области промежности и мочевыводящих путей.
Hertig A. Early epithelial phenotypic changes predict graft fibrosis. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 1584-1591. Servais H. Renal cell apoptosis induced by nephrotoxic drugs: cellular and molecular mechanisms and potential approaches to modulation. Yang C. Expression of apoptosis-related genes in chronic cyclosporine nephrotoxicity in mice. Am J Transplant 2002; 2: 391-399. Berzal S. GSK3, Snail and adhesion molecule regulation by cyclosporine A in renal tubular cells. Toxicol Sci 2012; 127: 425-437. Hanssen L. Calcineurin inhibitors CsA and FK506 alter the turnover and function of cold chock Y-box protein-1 in mesangial and monocyte cells. Cold chock Y-box protein-1 mediates profibrotic effects of calcineurin inhibitors in the kidnney. Genomic-derived markers for early detection of calcineurin inhibitor immunosupressant-mediated nephrotoxicity. Toxicol Sci 2011; 124: 1: 23-34.
Токсин др. Наука о ядах биологического… … Википедия Ядовитые вещества — Символ Адамова голова по традиции используют, чтобы пометить ядовитые вещества. Яд синоним: токсикант, см. Получены Ц.
Чаще всего возникает гипертензия — повышение артериального давления, однако может наблюдаться и снижение. При возникновении симптомов обращайтесь немедленно к врачу. Как вести дневник состояния Для улучшения самоконтроля и лечения при проведении противоопухолевой терапии рекомендуется вести дневник состояния. Ведение дневника не занимает много времени, но помогает отслеживать свое состояние и может в дальнейшем помочь лечащему врачу при возникновении осложнений. А своевременная коррекция терапии делает лечение максимально эффективным. Перед началом лечения врачу необходимо узнать о наличии у вас всех сопутствующих заболеваний. Возможно, потребуется консультация специалиста-нефролога. Если вы опасаетесь вредного влияния на почки — поговорите с лечащим врачом. Он сможет оценить риски и правильно подобрать лечение. Лечащий врач — ваш союзник в борьбе с онкологическим заболеванием и осложнениями, возникающими в ходе лечения. Взаимное доверие и сотрудничество доктора и пациента позволяют максимально увеличить эффективность лечения и уменьшить вред от агрессивного лечения. Бурнашева, Ю. Шатохин, И. Снежко, А. Громова, Л. Бирюкова, Б.