«Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. В Сеченовском университете разработали технологию восстановления нервных клеток.
Восстановление клеток головного мозга
Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47].
Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51].
Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой.
Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности.
На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57].
Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий.
Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А.
Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev.
И действительно, до недавнего времени это считалось научным фактом.
Но на то прогресс и неумолим, что чем больше мы изучаем и открываем в определенных областях - тем больше это заставляет нас сомневаться в даже, казалось бы, нерушимых истинах. Давайте разберемся подробнее - так восстанавливаются все же наши нервные клетки или нет? Нейрогенез — прорыв в нейробиологии Как уже было написано выше, что нервные клетки не восстанавливаются считалось правдой, и автор данных взглядов - Сантьяго Рамон-и-Кахалб ничуть в этом не сомневался. Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Считал он так, исходя из нескольких принципов: - Клинического. Пациенты, у которых диагностируются неврологические заболевания, связанные с поражениями ЦНС, не восстанавливаются. Болезнь Альцгеймера или Паркинсона обладают прогрессивным ухудшением.
Лечение способно избавить от неприятных симптомов, но остановить заболевание не может. ЦНС отвечает за множество сложных механизмов появление эмоций, проявление рефлексов, совершение движений. Нейробиологи считают, что такие функции требуют «тончайшей настройки». Поэтому появление новых клеток могло нарушить всю работу ЦНС.
По структуре из эмбриона его можно сделать, но посадить его куда-то, чтобы он дифференцировался в человеческий нейрон и начал работать, — пока еще такого никто не сделал. Секс здесь точно не поможет. Михаил Селезнёв — врач-невролог клиники «Евромед». Врач-невролог Галина Смирнова также отметила стволовые клетки — по ее словам, современные исследования уже оспаривают теорию о том, что нервные клетки не делятся: — Ранее считалось, что нервные клетки не делятся, то есть находятся изначально в состоянии «взрослой» клетки и их деление невозможно. Но современные исследования уже оспаривают эту теорию. Было доказано, что есть стволовые недифференцированные нервные клетки на уровне желудочков головного мозга, которые способны к делению и воспроизведению. Невролог Ксения Доронина и вовсе говорит о том, что фраза «Нервные клетки не восстанавливаются» — неправда. Процесс восстановления нервных клеток называется нейрогенезом. Около 10 лет назад в Лондоне провели опыт: в этом городе для лицензии таксиста очень сложно сдать профессиональный экзамен, проехав по городу без навигатора. Тем, кто сдал экзамен, не сдал экзамен и кто не имеет к нему отношения, сделали МРТ. Обнаружили, что толщина коры головного мозга, которая отвечает за пространственную ориентацию, у тех, кто сдал экзамен, выше, — привела пример Ксения Доронина. Ксения Доронина — невролог, сомнолог, специалист по лечению болевых синдромов алголог многопрофильной клиники «Сибнейромед». По словам специалиста, интеллектуальная деятельность, которая повторяется многократно, позволяет увеличить плотность коры и количество нейронов на единицу площади в соответствующих зонах. Закончиться совсем нервные клетки не могут, но с течением времени их действительно становится меньше, поскольку головной мозг атрофируется. С этим связаны старческие когнитивные интеллектуальные нарушения, — отметил Михаил Селезнёв. Кто-то приходит раньше: например, люди, которые занимаются интоксикациями — пьют запоями. Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже. Чем дольше человек занимается работой, нагружает головной мозг, тем дольше может трезво мыслить. Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция.
Именно эта болезнь поражает все, начиная от таких органов, как поджелудочная железа и почки, заканчивая головным мозгом и периферическими нейронами. Кроме того, это могут быть заболевания, которые приводят к необратимой дегенерации нейронов: к ним относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, нейродегенеративные заболевания. Как восстановить нервные клетки? Невролог Ольга Родионова подтверждает, что еще недавно считалось, что нервные клетки восстановить нельзя, но последние научные исследования говорят об обратном. Никакие лекарства не способствуют стопроцентному восстановлению нервных клеток. Повторюсь, ноотропные препараты, лекарства, улучшающие мозговое кровообращение, — вся эта группа на сегодня не подтвердила свою эффективность», — говорит Ольга Родионова. Однако если лекарства нервные клетки не восстанавливают, это не значит, что с их восстановлением не поможет ничто другое. Это все тот же пресловутый здоровый образ жизни. То есть мы должны хорошо спать качественный сон — 7—8 часов , у нас должна быть достаточная физическая активность, должен быть нужный уровень холестерина, должна быть в норме глюкоза. Необходимо отказаться от токсических веществ и так далее. Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Например, при легком сотрясении головного мозга поражения самих нейронов обычно не происходит. Поражаются их функции, которые восстанавливаются примерно за две недели при грамотной терапии. Эксперт также добавляет, что на восстановление часто влияет и возраст: чем человек моложе, тем скорее оно произойдет. Даже если часть нейронов погибла, то другие могут брать на себя их функцию. Или когда человек долго спал на одной руке, его продуло, у него склонность к герпетическим инфекциям — в этих случаях может возникать невропатия нерва. Тогда обычно мы применяем исследование «электронейромиография», которое может показать, насколько тот или иной нерв поражен. Это, по сути, проведение электрических импульсов, которые показывают степень проводимости того или иного нерва. Понятно, что если нерв перерезан полностью, как провод, то восстановление его практически невозможно. Но чтобы нерв восстановить, по словам эксперта, ему надо помочь. Во-первых, врачи выписывают пациенту различные препараты.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы
Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. Инновационное оборудование для реабилитации пациентов с травматическим повреждением ЦНС и ПНС При поддержке ООО «Бека Рус» (не входит в программу НМО). Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной.
От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления. Новая нейромедиаторная система на основе следовых аминов способна восстанавливать нервные клетки у взрослых особей. Восстановление неврологических функций Реабилитация, поддерживаемая цифровым мостом, позволила Герту-Яну Gert-Jan восстановить неврологические функции. В Первой окружной больнице Костромы открыли отделение реабилитации для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы.
Нервные клетки восстанавливаются. Петербургский невролог рассказал, как это происходит
Лечебная физиотерапия Это целый комплекс процедур, обычно включающий в себя: Электрофорез — специалист индивидуально определяет количество электродов для воздействия, а также площадь их покрытия, места расположения, интенсивность смены, силу тока и разведение лидазы. Магнитотерапию — индукторы располагаются в определенных местах например, на проекции надпочечников или корней легких , после чего пульсирующее поле оказывает оздоровительное воздействие, и это вполне эффективный способ того, как восстановить голову после коронавируса. Дефиброзирующий эффект может быть усилен. Да, воздействие опосредованное, но оно помогает максимально деликатно, без побочных эффектов. Программу курса, а также количество процедур и сеансов в ней специалист определяет, отталкиваясь от особенностей случая своего пациента. Лечебная рефлексотерапия Другими словами, это иглоукалывание, и оно поможет: избавиться от стресса или чувства тревоги; выйти из затяжной депрессии; улучшить кровообращение и циркуляцию лимфы; нормализовать давление; простимулировать деятельность сердца и мозга; активизировать иммунитет. Если после коронавируса кружится голова, что делать? Обращаться к возможностям традиционной китайской медицины, естественно, только с разрешения наблюдающего врача. Мастер акупунктуры разберется, на какие биологические активные точки а всего их около 700 нужно воздействовать и не только снимет боли, но и поможет избавиться от причины неприятных ощущений и расстройств.
Количество сеансов в рамках одного курса обычно не превышает 10, после чего необходимо сделать перерыв. Но процедуру можно пройти повторно, если специалист по иглоукалыванию решит, что это необходимо. Именно рефлексотерапевт ответственно разрабатывает индивидуальную схему оздоровления.
Также часто наблюдается аномальное повышение мышечного тонуса, сжатие кулачков, судороги. Все полученные в ходе этого периода заболевания можно поделить на гипоксические, травматические, дисметаболические, и инфекционные. В дальнейшем перинатальные поражения нервной системы требует реабилитации детей. Последствия упомянутых нарушений могут проявляться в нарушении общего развития, проблемах с речевым аппаратом, нарушения координации и двигательного аппарата.
Ребенок не гулит, у него не формируется нормальный для его возраста комплекс эмоций. Он не улыбается в обычные для его возраста моменты. Также у таких детей может быть слабая или неуверенная опора на ноги, слабые руки. Он выражается в нарушении координации, неспособности приобретать нормальные для возраста ребенка навыки, полноценно играть и развиваться. Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног. Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку.
Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы. Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования.
На этом фоне в медицине ведутся исследования, направленные на поиск решений, способных облегчить их разрушительные последствия. Недавняя работа группы ученых из Калифорнийского университета, Швейцарского федерального технологического института ETH в Цюрихе и Гарвардского университета является частью этого поиска ответов, изучая новые терапевтические возможности восстановления двигательных функций. Исследование, посвященное регенерации нейронов с помощью генной терапии, продемонстрировало значительный потенциал восстановления ходьбы у мышей, что открывает путь для будущего применения на людях.
Результаты исследования опубликованы в журнале. Интегрины — архитекторы регенерации нейронов Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей. Их роль заключается в стимулировании роста аксонов - основных компонентов нейронов, которые необходимы для передачи нервной информации по всей нервной системе. Особенно интересен механизм действия интегринов. Эти молекулы действуют, связываясь с другими белками в организме. Такое связывание создает благоприятные условия для восстановления и регенерации поврежденной нервной ткани.
Поэтому, как и с проводами, нашей нервной системе нужна упорядоченность, регулярные проверки и профилактика. Особенно важно обращать внимание в период сильного напряжения, поскольку нервная система — это основа психики человека. Рассмотрим, например, организм, который находится в стрессе: у человека наблюдаются страх, напряжение, раздражительность, что обусловлено возникновением неконтролируемого потока импульсов, на которые нервная ткать вынуждена реагировать. При этом поток импульсов вырабатывается хаотично, с разнонаправленностью, что выматывает организм и тем самым ослабляет нервную систему. Если вернуться к аналогии с проводами, то для решения проблемы нужно просто заменить старые провода на новые. В нервной системе практически такие же действия, но нужно не заменить, а восстановить. Если обладать определенными знаниями и соблюдать все рекомендации, разницу можно почувствовать незамедлительно.
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже. Чем дольше человек занимается работой, нагружает головной мозг, тем дольше может трезво мыслить. Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция. Врач-невролог пояснил, что в целом не всегда выраженная атрофия соотносится с когнитивными нарушениями: например, масса мозга Альберта Эйнштейна после смерти была крайне низкой, но благодаря тому, что ученый до последнего занимался интеллектуальным трудом, он смог сохранить ясность ума.
Конечно, это не так. В самой нервной системе есть разные виды клеток, кроме того, сами нейроны тоже могут выполнять разные задачи. Это вспомогательные клетки, и они функций нейронов не выполняют.
Нейроны тоже бывают разные по виду в зависимости от того, где находятся. Они различаются по количеству отростков. Здесь никаких обнадеживающих известий — как говорит Михаил Селезнёв, ученые пока не добились и таких успехов: — В теории есть стволовые клетки, которые находятся возле желудочков головного мозга.
Но чтобы кто-то пересадил нейроны и это сработало... Такого пока не получилось. К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции.
Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс. Врач-эксперт Екатерина Демьяновская подчеркивает, что чаще всего фраза «нервные клетки не восстанавливаются» звучит в контексте стресса: в подобных ситуациях в организме происходит выброс гормонов адреналина, норадреналина, кортизола, которые обладают сосудосуживающим действием. Екатерина Демьяновская — врач-эксперт лаборатории «Гемотест».
По ее словам, сужение сосудов, особенно малого диаметра, приводит к тому, что все клетки, в том числе нервные, недополучают питание. Негативные последствия будут тем более велики, если стресс продолжительный и интенсивный, а на внутренней стенке сосудов уже есть атеросклеротические бляшки, которые дополнительно ухудшают кровоток. Головной мозг выглядит, как губка, — весь в маленьких очагах, где, по сути, умерли нервные клетки.
Когда подобных участков становится много, нарушается функция всего головного мозга, — приводит пример Екатерина Демьяновская. Врач-невролог Михаил Селезнёв отмечает, что нарушить работу нервных клеток может также и депрессия: — При депрессиях очень сильно нарушаются когнитивные функции, человек становится невнимательным, сонливым, ухудшается память.
Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56.
Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток.
Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю.
Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата.
Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны. В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39].
Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем. Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена.
Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке. Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации. Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки.
После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС. Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода. Действительно, бывает так, что успешные результаты, полученные в исследованиях на малой выборке пациентов, не подтверждаются на больших группах.
К сожалению, количество случаев успешного восстановления функций организма у пациентов с РС после проведения АТГСК ничтожно мало по сравнению с примерами неэффективного или осложнившегося лечения [43]. Это, однако, не мешает клиникам с сомнительной научной базой и врачам с невысокой квалификацией уже сейчас предлагать больным РС лечение АТГСК. Клинические исследования АТГСК продолжаются, и за последнее десятилетие достигнут большой прогресс в снижении рисков, связанных с этой процедурой. После окончания рандомизированных контролируемых клинических испытаний можно будет окончательно судить о том, каким пациентам показан этот метод. По мнению экспертов, оценка пользы и риска АТГСК вкупе с доступностью эффективных препаратов моноклональных антител, позволяющих контролировать заболевание у пациентов с тяжелым течением РС, скорее всего, оставит эту пока еще не до конца проработанную технологию резервным методом лечения РС.
Применение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для восстановления структур ЦНС Другие перспективные разработки для лечения РС основаны на применении индуцированных плюрипотентных стволовых клеток ИПСК для замещения погибших олигодендроцитов и нейронов. ИПСК, способные превращаться в разные типы клеток, можно получать с помощью «перепрограммирования», например, клеток кожи пациента. Эти исследования еще только начинаются. Так, недавно успешно завершились эксперименты по пересадке стволовых клеток, полученных из кожи больных РС, в мозг мышей, где они превратились в эффективных продуцентов миелина [44]. В другом исследовании сначала перепрограммировали стволовые клетки кожи мыши в нейронные стволовые клетки, а затем пересадили их в спинной мозг животных с демиелинизацией.
В результате состояние животных улучшилось. По-видимому, пересаженные клетки выделяют вещества, стимулирующие процессы репарации ЦНС. Манипуляции со стволовыми клетками пока еще находятся на стадии детального изучения и далеки от внедрения в рутинную клиническую практику [45]. Узнать практически всё об ИПСК, технологиях их получения и рисках применения можно из статей: « Ствол и ветки: стволовые клетки » [46] , « Была клетка простая, стала стволовая » [47] , « Нобелевская премия по физиологии и медицине 2012 : индуцированные стволовые клетки » [48] , « В поисках клеток для ИПСК — шаг за шагом к медицине будущего » [49]. На сегодняшний день, так или иначе, все ПИТРС из арсенала неврологов направлены преимущественно на подавление аутоиммунного воспаления.
В ближайшем будущем ожидается одобрение применения в клинической практике первого препарата для лечения первично-прогрессирующего РС. Благодаря клеточным технологиям удалось достичь очень хороших результатов по восстановлению утраченных функций у пациентов с РС. Однако эти случаи пока еще можно назвать единичными, а риск побочных явлений всё еще очень велик. Можно ли предсказать течение рассеянного склероза и эффективность его лечения? Вопрос персонализации лечения РС стоит очень остро [50].
Течение болезни невозможно предсказать, основываясь на клинических проявлениях РС. Это осложняет выбор тактики ведения конкретного пациента и создает для последнего дополнительную психологическую нагрузку. Между разными формами РС есть генетические различия, и было найдено несколько генетических маркеров [51] , позволяющих предсказывать, насколько тяжело будет протекать РС, но, увы, только в рамках отдельных этносов. Пока что большинство таких исследований в мире не увенчалось успехом. Кроме того, у разных пациентов ответ на лечение ПИТРС может варьировать: эффективность может быть как высока, так и незаметна вовсе.
Дело в том, что физиологические процессы, отвечающие за метаболизм лекарств, находятся под строгим генетическим контролем. Наука, которая изучает связь генетических вариантов с различиями в этих процессах, называется фармакогенетикой [52]. Фармакогенетические исследования проводятся для того, чтобы на основании генотипа конкретного пациента как можно раньше подбирать для него наиболее эффективный препарат. Подобные исследования в отношении РС с определенным успехом проводятся с 2001 года. Найден и маркер, ассоциированный с низкой эффективностью ГА, — таким пациентам, скорее всего, показано назначение альтернативного препарата.
Исследования по поиску универсальных генетических маркеров прогноза течения и лечения РС ведутся под руководством профессоров Ольги Олеговны Фаворовой и Алексея Николаевича Бойко из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Пирогова [53] , [54] , [55]. Продолжение таких исследований особенно с учетом появления новых препаратов с привлечением тысяч пациентов из различных этнических групп может привести к созданию прогностических тестов. Это позволило бы врачу быть начеку и заранее определиться с тактикой ведения конкретного пациента. Пациентские организации Клинические проявления заболевания — далеко не единственное, с чем приходится бороться пациенту.
Это всегда еще и страх, одиночество, чувство отчуждения и изоляции. Деятельность пациентских организаций необходима для информационной поддержки, защиты прав и интересов пациентов, решения проблем с лечением и социальной реабилитацией пациентов и членов их семей. Общероссийская общественная организация инвалидов — больных рассеянным склерозом является самой крупной российской пациентской организацией для страдающих РС. Своей главной целью она называет создание условий для повышения качества жизни граждан Российской Федерации с РС. Действительно, на своем сайте организация регулярно публикует фотоотчеты о социальных мероприятиях в разных городах России и поднимает важные вопросы, касающиеся качества жизни больных РС: там можно найти, например, обращение к министру здравоохранения с просьбой включить диметилфумарат в список жизненно необходимых лекарств.
На Информационном портале о рассеянном склерозе , созданном при поддержке фармацевтической компании Teva производитель глатирамера ацетата , можно оставить заявку на получение психологической поддержки по телефону и письменной консультации квалифицированного юриста.
Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему. Первые препараты - интерферон-бета Avonex, Rebif, Betaseron, Extavia и глатирамер ацетат Copaxone - синтетический сополимер, вводились подкожно для подавления множества типов клеток, включая антигенпрезентирующие клетки и клетки- хелперы Th1 и Th17 и достижения "сдвига" иммунной системы в сторону регуляторного фенотипа. Митоксантрон Novatrone - синтетический противоопухолевый препарат, индуцирует апоптоз в высоко пролиферативных клеток и подавляет макрофагов, В - клетки и Тh клетки. Новыми препараты и методы лечения , более конкретно нацеливались на патологический иммунный компартмент без ущерба для всего плеча адаптивного иммунного ответа, таким образом сводя к минимуму побочные эффекты и любые риски возникновения оппортунистической инфекции. Два современных метода лечения ограничивают миграцию Т-клеток: финголимод Gilenya ограничивает миграцию Т-клеток из лимфатических узлов, тогда как натализумаб Tysabri блокирует проникновение Т-клеток через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. Предполагается, что другие лекарственные средства, такие как диметилфумарат Tecfidera , оказывают нейропротекторное действие, модулируя окислительный стресс в дополнение к иммуномодулирующим эффектам. Большинство препаратов для защиты олигодендроцитов от апоптоза были впервые обнаружены благодаря их иммуномодулирующим или нейропротективным эффектам в других областях медицины. К сожалению, психиатры и неврологи плохо понимают, обусловлены ли положительные эффекты терапии иммунной модуляцией, нейропротекцией или и тем, и другим.
Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением. В свете комбинированного терапевтического подхода препараты, защищающие олигодендроциты от апоптоза, вероятно, будут наиболее эффективными при использовании в сочетании с системной иммунной модуляцией, будь то в случаях острого или хронического воспаления.
Вопросы патогенеза рассеянного склероза; — МРТ-диагностика многоочаговых поражений головного мозга; — МРТ-диагностика очаговых поражений спинного мозга; — Баланс эффективности и безопасности при выборе ПИТРС; — Беременность у пациенток, получающих ПИТРС — Принципы смены терапии при РС — Профиль безопасности как фактор, определяющий последовательность выбора высокоэффективной терапии рассеянного склероза — Терапия иммунной реконституции в долгосрочном планировании лечения РС; — Вопросы реабилитации пациентов с рассеянным склерозом; — Терапевтическая ТМС при рассеянном склерозе; — Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе: подходы к диагностике и эффективность неинвазивной стимуляции мозга; — Биомаркеры при рассеянном склерозе;.
В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток
Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Подробнее здесь. Если кратко, врачебный стаж 30 лет, половину из них руководителем в бюджетной или частной медицине. Первые 20 лет работы - федеральный центр реабилитации, кандидат наук, отличник здравоохранения РФ, ветеран труда. Бесплатные онлайн-консультации 20 лет, последние 10 лет - личные блоги и частная практика. Не связан контрактами с частными или государственными организациями. Предложения чего-нибудь возглавить ещё получаю, но отклоняю их. Не вернусь в систему, где уровень доверия общества к медицине так низок; а специалисты "в глухой обороне" от тех, кому собирались помогать. Блог на Boosty - единственная достойная площадка для общения.
В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно. К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму. Определенные успехи в этой области уже есть. В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах. Уникальность этих экспериментов в том, что они были максимально приближены к тем условиям, что могут возникнуть в реальных случаях травм у людей. Другими словами, были взяты обычные домашние собаки, которые в различное время получили травмы позвоночника, связанные с разрывом нервных путей и потерей части нервных клеток. После травм собаки в течение 12 месяцев и более не могли использовать свои задние ноги и потеряли чувствительность задней части туловища. Надо отметить, что у такс часто возникают такие же повреждения спинного мозга, как и у людей: связанные со смещением позвонков относительно друг друга. Для лечения собак применили перспективную технологию имплантации обкладочных нейроэпителиальных клеток OEC. Эти клетки находятся в носу и обладают свойствами нейральных стволовых клеток, то есть могут превращаться в нейроны. Впервые нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа взрослого человека выделили в 2001 году, что стало важнейшим достижением, поскольку из носа добывать нейральные стволовые клетки относительно просто. Собак разделили на две группы: одной ввели стволовые клетки непосредственно в место травмы позвоночника, а вторая группа была контрольной и получила плацебо. Через месяц собак в специальном поддерживающем корсете отправили на беговую дорожку для проверки функций конечностей. Собаки, которым трансплантировали собственные нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа, вновь смогли управлять задними конечностями Группа собак, получившая инъекции OEC, продемонстрировала значительные улучшения: парализованные задние конечности начали двигаться, причем начала появляться скоординированность движений с передними ногами. Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. К сожалению, исследования показали, что восстановление происходит только на коротких расстояниях — при небольшой ширине разрыва между участками спинного мозга.
В случае с обширной потерей нейронов пока почти нет надежды на полное исцеление, но для пациентов было бы большим облегчением восстановить хотя бы частичную функциональность парализованной части туловища. Успехи в этой области уже есть, и они весьма существенные. Американским ученым удалось восстановить у подопытных крыс контроль над мочевым пузырем, причем потеря контроля произошла в результате серьезной травмы позвоночника: полного перерезания позвоночного столба с массивной потерей нейронов. С помощью двух десятков нервных волокон ученые соединили разорванный спинной мозг. На рисунке видны нервные волокна и тонкий металлический проводок, защищающий новое нервное соединение от обрыва Ученые не ставили перед собой задачу полностью вернуть подопытным мышам подвижность — это было невозможно при такой серьезной травме. Вместо этого была проделана кропотливая работа по пересадке нервной ткани из груди крыс в место повреждения в позвоночнике. Спустя много месяцев нейроны, подпитанные специальными химическими веществами и факторами роста, смогли прорасти навстречу разорванным участкам спинного мозга и соединить его через огромный по медицинским меркам разрыв шириной более 5 мм. В итоге получилось тонкое, всего в примерно 20 нервных волокон, соединение, которое, конечно, не могло полностью восстановить функциональность спинного мозга. Тем не менее, впоследствии, мыши восстановили некоторый контроль над потерянными функциями организма, в частности смогли контролировать мочевой пузырь. Потенциально, данная методика может помочь восстановить множество других функций, в частности 2 года назад с ее помощью у крыс с менее тяжелыми повреждениями мозга восстановили контроль над дыхательными мышцами. Возможно, в перспективе с помощью подобной технологии все же можно будет ремонтировать обширные повреждения спинного мозга и полностью восстанавливать его функциональность. Также, в мае 2012 года ученые из Федеральной политехнической школы Лозанны сообщили об открытии совершенно нового пути лечения травм позвоночника. Эксперименты на крысах показали, что в случае травмы нижняя часть позвоночника, отделенная от головного мозга, может взять на себя управление движением нижних конечностей. Это удивительно, ведь в нормальных условиях движениями тела управляет головной мозг. Тем не менее, оказывается, что и спинной мозг хранит «воспоминания» о том, какие сигналы нужно выдавать конечностям для ходьбы и бега. В ходе экспериментов ученые вводили крысам химический раствор агонистов рецепторов моноаминов, который вызывает клеточный ответ путем связывания с рецепторами допамина, адреналина и серотонина в нейронах спинного мозга. Весь этот «коктейль» заменяет нейротрансмиттеры, присутствующие в здоровом спинном мозге и активизирует нейроны, контролирующие движения нижней части тела. Изолированный участок поврежденного спинного мозга почти сразу «вспомнил», как надо управлять конечностями, и подопытная крыса смогла двигать ногами Через 5-10 минут после инъекции ученые стимулировали спинной мозг подопытной крысы электрическим током через электроды , имплантированные в эпидуральное пространство. Данная стимуляция возбуждает химически активированные нейроны, в результате чего нижний участок поврежденного спинного мозга «думает», что он все еще подсоединен к головному мозгу.
Неврологические осложнения Это так называемая демиелинизация: разрушение нервных волокон. Их восстановление — медленный процесс, требующий приема специальных препаратов. Проявляться осложнения могут по-разному. Боль в разных частях тела, снижение чувствительности, миалгии мышечные боли , слабость, повышенная утомляемость, сонливость. Необходима помощь невролога. Врач назначит прием препаратов, возможно, рекомендует массаж или физиотерапию. Очень эффективно употребление поливитаминов группы D и В например, курс Мильгаммы. Желательно делать это под контролем специалиста. Восстановление дыхательной системы Эффективнее всего поехать к морю и пролечиться морским воздухом. Это доступно не всем, но выполнять дыхательную гимнастику может каждый. Это хорошая профилактика пневмофиброза. Можно пройти курсы физиотерапии — барокамеры плюс ингаляции. Есть разные виды небулайзеров, которые позволяют выполнить курс ингаляций на дому.
Подписка на дайджест
- Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
- Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей.
- Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
- Тематика докладов
- Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
- Нейропротекция
Нейропротекция
- Основные заболевания ЦНС
- Осложнения после COVID-19
- Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
- Нейропротекция
- В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Рассеянный склероз: иммунная система против мозга
и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. этапы восстановления. ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте.
Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток
Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением. «Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. «Пять лет назад мы продемонстрировали, что нервные волокна могут восстанавливаться при анатомически полных повреждениях спинного мозга. Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы
При необходимости вспомнить что-либо информация просто извлекается из нужной сетки. Появление новых нервных клеток в этой теории совершенно несовместимо с памятью. Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога. И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет? Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению. Когда тимидин был обнаружен и в гиппокампе головного мозга, это уже было явным звоночком.
Но на тот момент специалистам не удалось доказать, что маркированы именно нейроны. Опыты решили провести еще раз, теперь - при содействии электронной микроскопии. Было доказано, что маркированы как раз таки нейроны.
Основные темы: Организация реабилитации при травматических поражениях нервной системы Технологии реабилитации пациентов при военной травме Особенности формирования программ реабилитации и обеспечения техническими средствами реабилитации Медицинская реабилитация пациентов с позвоночно-спинномозговыми травмами Современные технологии в протезировании и ортезировании Реабилитационные технологии в коррекции посттравматического стрессового расстройства и медико-психологическая реабилитация пострадавших Современные подходы к реабилитации лиц, пострадавших в зоне военных действий К участию в конференции приглашаются специалисты, занимающиеся оказанием медицинской помощи пациентам, пострадавшим в зоне военных действий. В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».
Это дает нам фундаментальное понимание как на транскрипционном уровне происходит регенерация», - сказал старший автор Марк Тушински, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор Института трансляционной нейронауки Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего. Используя модель мыши, Тушински и коллеги обнаружили, что после травмы зрелые нейроны в мозге взрослого человека возвращаются в эмбриональное состояние.
Но работа Фреда "Расти" Гейджа - доктора философии, президента и профессора Института биологических исследований Солка и адъюнкт-профессора в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других ученых, обнаружила, что новые клетки мозга на протяжении всей жизни появляются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон. На мой взгляд, это самая выдающаяся особенность исследования и это просто шокирует». Чтобы обеспечить «благоприятную среду для выращивания аксонов», Тушински и его коллеги исследовали, как поврежденные нейроны реагируют на повреждение спинного мозга.
Снимок попал в категорию Images of Distinction престижного международного конкурса микрофотографии Nikon Small World 2020 Тысячи людей во всем мире страдают от последствий травмы спинного мозга ТСМ. ТСМ приводит к нарушению чувствительной и двигательной функций, что неизбежно приводит к глубокой инвалидизации наиболее активного и трудоспособного населения средний возраст пациентов 31 год. В настоящее время ведется активная разработка и апробация новых терапевтических подходов для восстановления функций после травмы спинного мозга doi: 10. Регенеративная медицина является ключевым и перспективным инструментом в этом направлении.