Любопытный пионер ищет вампиров среди советских школьников. Стильная мистическая драма с молодыми звездами. Клеточный центр состоит из двух центриолей и центросферы. На страницах Студариума биологии 2024 вы найдете множество статей, обзоров, научных исследований, интересных фактов и новостей из мира биологии.
Биология Растительная клетка 2 день 1 часть
Новости и СМИ. Обучение. Подкасты. Давайте рассмотрим их основные структуры на примере клетки Инфузории-туфельки — одного из представителей царства Простейшие, типа Инфузории, класса Ресничные инфузории. Смотрите видео youtube канала Studarium онлайн и в хорошем качестве, рекомендуем посмотреть последнее опубликованое видео Актиния и рак-отшельник#биологияегэ.
Биология. 9 класс
это увеличивает отношение ПОВЕРХНОСТИ клетки к её ОБЪЕМУ, то есть в конечном итоге потеря ядра увеличивает РАБОЧУЮ. Клеточное дыхание делится на следующие этапы: гликолиз, окисление пирувата, цикл трикарбоновых кислот (или цикл Кребса) и окислительное фосфорилирование. Помимо общего количества клеток, исследование выявило ещё одну интересную особенность: если разделить клетки на категории по их размеру, то каждая из них вносит примерно. Такая форма клеток ранее никогда не встречалась, поэтому ей дали собственное название. Митоз и мейоз за час. Набор хромосом и ДНК клетки.
Фотосинтез студариум
Вы искали мы нашли Студариум варианты егэ биология. Синтетические клетки, которые выглядят, работают и реагируют на внешние воздействия, как живые, смоделировали исследователи Университета Северной Каролины-Чапел-Хилл. Студариум биосинтез белков. ЕГЭ биология 2022 задачи на Синтез белка.
Биология. 9 класс
Ученые Университета ИТМО буквально превратили стволовые клетки в почтальонов, несущих микроскопические капсулы с лекарством к опухолям. В нашем курсе «Строение клетки. Цитология» мы подробно изучим все клеточные органеллы и сравним, как устроены клетки животных, растений, грибов и бактерий, научимся видеть их. Деления клеток митоз и мейоз их сравнительная характеристика.
Подцарство Простейшие
Исследователи впервые определили, что одним из внутренних факторов, определяющих судьбу клетки, является производство ею липидов — молекул жира. Научная статья была опубликована в Science , кратко о результатах исследования пишет P hys. Ученые обнаружили, что главную роль в определении «судьбы» клетки играют молекулы, называемые «сфинголипиды». Названные в честь мифического Сфинкса, они участвуют в межклеточной коммуникации, а также защищают внешнюю поверхность клетки, образуя барьеры на ее мембране. Разные конфигурации липидов влекут за собой разные реакции клеток на внешние раздражители, которые, собственно, «подталкивают» их к разным клеточным судьбам, даже если клетки изначально были идентичными. Исследователи обнаружили, что можно полностью перепрограммировать судьбу клетки, просто манипулируя составом ее сфинголипидов.
Сейчас мы проведем маленький тест. Я представлю вам ряд действий и состояний, а вы скажете мне, уменьшают они или увеличивают нейрогенез. Обучение будет увеличивать производство новых нейронов.
А как насчет стресса? Да, стресс уменьшает производство новых нейронов в гиппокампе. Безусловно, это снижает нейрогенез. Да, вы правы, он увеличивает производство новых нейронов. Однако все дело в балансе. Мы же не хотим попасть в ситуацию, когда слишком много секса приведет к недостатку сна. Темпы нейрогенза будут с возрастом сокращаться, но он все еще будет происходить. И последнее, как насчет бега?
Предоставлю вам самим судить об этом. Это одно из первых исследований, проведенных одним из моих наставников, Расти Гейджем из Института Солка, показавшее, что окружающая среда может влиять на производство новых нейронов. Здесь вы видите отдел гиппокампа мыши, у которой в клетке не было колеса. А маленькие черные точки — это будущие новорожденные нейроны. Здесь отдел гиппокампа мыши, у которой в клетке было колесо. Вы можете заметить огромное увеличение количества черных точек будущих новорожденных нейронов. Так что активность влияет на нейрогенез, но это еще не все. То, что вы едите, также влияет на производство новых нейронов в гиппокампе.
Перед вами примерная диета, состоящая из питательных веществ, проявивших положительное влияние. Краткосрочное голодание — увеличение времени между приемами пищи — увеличит нейрогенез. Потребление флаваноидов, которые содержатся в горьком шоколаде и чернике, увеличит нейрогенез. Жирные кислоты Омега-3, содержащиеся в жирной рыбе, например, в лососе, увеличит производство новых нейронов. А диета, богатая насыщенными жирами, наоборот, будет негативно влиять на нейрогенез.
Подробнее об особенностях полового процесса и видах гамет вы можете прочитать в статье «Размножение и развитие организмов. Поэтому нет никаких веских причин для полового процесса при нормальных условиях окружающей среды. Вот мы и разобрали общую характеристику всех простейших. Но некоторые виды имеют свои отличительные черты. Самое время познакомиться с некоторыми из них поближе. Особенность животного в том, что оно перемещается в пространстве с помощью псевдоподий ложноножек , о чем мы уже упоминали выше. Как работают ложноножки? Помните цикл фильмов о трансформерах? Эти существа могли сначала быть машинами, а потом собираться в большого робота, который передвигался уже совсем по-другому. По такому же принципу происходит движение амёбы. Помогает в этом цитоскелет — каркас клетки, который находится в цитоплазме. Он включает в себя тонкие нитевидные белковые структуры — актиновые филаменты, с помощью которых амёба способна передвигаться. Как это происходит? При необходимости передвижения актиновые филаменты цитоскелета разбираются на части и с током цитоплазмы движутся в нужном направлении, образуя своеобразное выпячивание клетки. Затем части снова собираются в цитоскелет, который поддерживает форму клетки. По типу питания эвглена является миксотрофом. Она может питаться автотрофно благодаря наличию в клетке хлоропластов , а также гетеротрофно, за счет поглощения готовых органических веществ. Малярийный плазмодий Малярийный плазмодий — представитель типа Апикомплексы, вызывающий малярию. Это заболевание человека, при котором происходит разрушение эритроцитов. Малярия сопровождается лихорадочными приступами, анемией снижением уровня гемоглобина в крови , слабостью и может привести к летальному исходу. Такие простейшие называются паразитами, потому что при их попадании в организм человека они начинают приносить ему вред, при этом используя ресурсы организма для жизнедеятельности. У многих паразитов есть основной хозяин и промежуточный хозяин. Малярийный плазмодий не является исключением. Основной хозяин — это организм, в котором происходит половой процесс паразита. Цель этого процесса, как мы уже упоминали выше, — появление новых признаков, перераспределение генетической информации, и, как следствие, повышение приспособленности к условиям среды. Промежуточный хозяин — это организм, в котором происходит бесполое размножение паразита. Цель данного размножения — увеличение численности особей и площади их расселения. Это позволяет паразитам избегать внутривидовой конкуренции: стадии питаются разной пищей и живут в разных организмах. Такая особенность позволяет паразитам быть практически неуловимыми. Так, основным хозяином Малярийного плазмодия является комар рода Anopheles, проживающий в тропиках. Давайте рассмотрим жизненный цикл Малярийного плазмодия. Когда комар кусает человека, в ток крови попадает спорозоит, образовавшийся в организме самки комара. Спорозоит — это стадия в жизненном цикле Малярийного плазмодия — маленькая веретеновидная по форме похожая на веретено клетка, длиной 10—15 микрометров. Спорозоиты вместе с током крови распространяются по организму человека и попадают в клетки печени, где начинается шизогония. В результате образуются мерозоиты — подвижные клетки, которые способствуют распространению инфекции по организму. Когда шизогония завершается, наступает разрушение клеток печени, в результате чего из них выходит множество мерозоитов. Мерозоиты попадают в эритроциты — красные клетки крови человека, где снова идет шизогония. Снова образуется множество мерозоитов, но они немного другие — мелкие овальные клетки диаметром около 2 микрометров. В этот момент оболочка эритроцита лопается, и мерозоиты попадают в плазму крови. В момент выхода мерозоитов из клеток печени и разрушения эритроцитов происходит резкий подъем температуры, после чего температура также резко спадает, тем самым организм человека истощается. Нередко это приводит к смерти. Мерозоиты внедряются в новые эритроциты, растут, делятся, и цикл бесполого размножения повторяется. Часть мерозоитов может превращаться в гаметоциты — незрелые половые формы клеток. Когда больного человека кусает здоровый комар, гаметоциты попадают в организм последнего, там они трансформируются в гаметы — зрелые половые клетки. Из них образуется зигота — оплодотворенная клетка, предшественник оокинеты. Следующая стадия — образование оокинеты. Это клетки, имеющие веретенообразную форму. Оокинеты делятся на много спорозоитов. Цикл замыкается. Несмотря на то, что все простейшие имеют общие признаки, нужно также знать, чем они различаются между собой. В ЕГЭ есть задание 11, в котором необходимо выбрать характеристики какого-либо одного организма. Давайте разберем одно из таких возможных заданий. Из перечисленных ниже положений выберите те, которые характерны только для инфузорий: 1 имеют два ядра.
Исследователи полагают, что синтезу белка, как и другим жизненным процессам, мешает молекулярный «мусор» в данном случае — агрегаты сломанных белков , причем мешает сугубо механически: не оставляет места для необходимого количества рибосом. Слева — компьютерная обработка фотографий светящихся клеток трех поколений матери, дочерей и внучек с указанием старых красные и молодых синие полюсов. Справа — интенсивность флуоресценции в зависимости от возраста полюса. Изображение из обсуждаемой статьи в Proceedings of the Royal Society B Тем не менее, если идти путем Чао и коллег, подобную асимметрию придется искать и доказывать для каждого вида одноклеточных. Баптест и соавторы решились высказать более рискованное предположение, которое существенно сокращает путь: они предложили универсальный механизм асимметрии для всех живых существ на Земле, вне зависимости от формы, размера и количества клеток. И связали его с копированием ДНК. Еще в 1958 году Мэттью Мезельсон и Франклин Сталь обнаружили см. Эксперимент Мезельсона и Сталя , что перед делением клетки ее геном удваивается полуконсервативным способом, то есть материнская ДНК расплетается на две цепи и к каждой достраивается комплементарная дочерняя цепь теоретически возможны еще два способа: консервативный — одной клетке достаются две старые цепи, а другой — две новые, и дисперсионный — каждая цепь состоит из старых и новых участков; однако в современных организмах они не встречаются. При этом каждая дочерняя клетка наследует одну «старую» цепь и одну новопостроенную. Согласно современным представлениям, этот процесс происходит в любой делящейся клетке любого живого организма. Поэтому сам по себе механизм деления уже порождает потенциальную асимметрию: из потомков дочерней клетки «старую» цепь получит только один. Как эта асимметрия может сказаться на жизни дочерних клеток а точнее, внучек, у которых она проявляется сильнее? На этот вопрос сегодня нет окончательного ответа, но есть несколько фонарей, под которыми эти проявления можно искать. Первый — это разбавление поломок. Если материнская ДНК несет на себе химические повреждения, то каждая дочерняя клетка наследует только одну из старых цепей — следовательно, повреждений на ее ДНК становится в два раза меньше здесь не учитываются ошибки, которые могут появиться при репликации , а вред для клетки «разбавляется». Второй — это потеря эпигенетических меток. Материнская ДНК может нести на себе маркеры метильные группы, например , которые заставляют ее скручиваться в тех или иных местах и запрещают работу определенных генов. Накопление таких меток считается одним из признаков старения клеток, а полуконсервативный механизм может способствовать их разбавлению. Коль скоро симметричного деления клеток не существует, то асимметрична и каждая клетка, неся в себе «старую» и «новую» цепи ДНК. Следовательно, каждая клетка дает начало одной «старой» дочери, которая наследует «старую» цепь, и одной «омолодившейся», которой достаются новая и еще более новая цепи. Опираясь на эту модель, Баптест и коллеги распространили теорию «одноразовой сомы» на одноклеточные организмы. Они предлагают считать сомой менее «удачливую» из дочерних клеток, а половой линией — ту, которой посчастливилось «омолодиться». Они отмечают, что этот механизм асимметрии, как наиболее универсальный, должен быть и самым древним. Остальные же принципы неравноценного деления, которых известно множество и при которых в материнской клетке остаются белковые агрегаты, поврежденные митохондрии, бракованные молекулы ДНК и прочий «мусор», Баптест и коллеги считают вторичными. Из этих рассуждений следует, что микроорганизмы можно рассматривать как двухклеточные существа, которые при делении образуют одну клетку-сому и одну «половую» клетку. И только в этой паре имеет смысл говорить о старении оно достается клетке-соме или омоложении которое выпадает на долю «половой» клетки. С этой же позиции можно было бы рассуждать и о том, почему некоторые одноклеточные выбрали для себя явную асимметрию деления как почкующиеся дрожжи , а другие — скрытую как кишечная палочка. Впрочем, таких рассуждений уже было немало: например, есть мнение, что чем выше уровень стресса, которому подвергается популяция, тем резче асимметрия, потому что чем сильнее стареет клетка-сома например, чем больше мусора в ней остается , тем моложе оказывается «половая» клетка и тем больше от этого выигрывает популяция в целом. Таким образом, если асимметрия универсальна, то у любых одноклеточных существ можно найти признаки асимметрии и старения — как репликативного, так и физиологического. Баптест и коллеги предсказывают, что, если их теория верна, то рано или поздно это получится сделать с любым видом. Репликативную асимметрию измерить легче — достаточно сортировать клетки после каждого деления и подсчитывать, сколько раз они способны произвести потомство. С физиологической асимметрией будет сложнее, однако исследователи полагают, что этого можно достичь, если заблокировать в клетках деление с этим успешно справляются некоторые яды. Несправедливость во спасение Идея о принципиальной асимметрии копирования ДНК тоже возникла не на пустом месте. Об этом заговорили еще в 1975 году, но совсем в другом контексте — как о стратегим защиты от рака J. Cairns, 1975. Mutation selection and the natural history of cancer. Как и у кишечной палочки, так и у человека каждое копирование ДНК в клетках порождает мутации — ошибки копирования. Поэтому каждая новая мутация в дочерней клетке оказывается в «гетерозиготном» состоянии — она есть только на новой цепи, но не на материнской. Иногда мутацию находит система репарации, но не всегда чинит ее в сторону исходного варианта. Если система репарации ее упускает, то «гетерозиготу» наследует дочерняя клетка, а в третьем поколении, у одной из клеток-внучек, ДНК становится полностью «гомозиготной», и мутация закрепляется в обеих цепях. Так или иначе, если эта мутация онкогенная, то резко возрастает риск опухолевой трансформации. Гипотеза бессмертной цепи предполагает, что организм животного решает эту проблему, не давая мутантным клеткам размножаться см. Rando, 2007. В организме человека делятся в основном стволовые клетки — представители половой линии в тканях сомы — причем делятся асимметрично: одна дочь остается стволовой и способной к делению, другая уходит в дифференцировку, постепенно превращается в рабочую клетку ткани и теряет способность делиться. Можно представить себе ситуацию, в которой дочь-стволовая клетка наследует преимущественно материнские цепи ДНК без мутаций, а дочь-дифференцированная клетка наследует новые цепи. Да, она может превратиться в раковую клетку, но поскольку ее потенциал к размножению ниже, чем у стволовой, то меньше и риски для ткани в целом рис. Модель сегрегации нитей ДНК в стволовых клетках человека. Клетки, которые остаются стволовыми, наследуют старые цепи, а клеткам, которые уходят в дифференцировку, достаются преимущественно новые. Если эта модель верна, то разделение хромосом в митозе будет неслучайным. Изображение из статьи T. The Immortal Strand Hypothesis: Segregation and Reconstruction Гипотезу бессмертной цепи, казалось бы, несложно проверить. Для этого есть два способа. Первый похож на тот, с помощью которого Мезельсон и Сталь подтвердили полуконсервативный принцип репликации: можно добавить в среду меченые нуклеотиды например, тимидин с тяжелым атомом водорода и наблюдать за тем, как они включаются в ДНК новых клеток. Если гипотеза верна, то дочерние клетки будут светиться приблизительно одинаково, а вот в третьем поколении возникнет неравенство. Второй способ более сложный — секвенировать ДНК клеток в ткани, подсчитать количество возникающих мутаций и сравнить его с теоретическими предсказаниями ведь если все мутации остаются в геноме одной из дочерей, то скорость их накопления в разных клонах будет сильно различаться. Тем не менее, до сих пор ни окончательно подтвердить, ни полностью опровергнуть гипотезу бессмертной цепи не удалось. В одних работах предсказания не сбываются C.
Ученые создали искусственные клетки и научились программировать их поведение
При этом зеленая флуоресценция идет на убыль по мере разрушения GFP. Это «перекрашивание» клеток позволило отследить процесс в реальном времени. При этом вторичные стволовые клетки возникают на шестой день. Обработка гидроксимочевиной — цитостатиком и ингибитором синтеза ДНК, который удерживает клетки в S-фазе — не смогла полностью подавить активацию Piwi1, но заметно ее снизила. После такой обработки гидрактинии не могли регенерировать и погибали. Авторы заключили, что регенерация зависит от пролиферации, происходящей до появления вторичных i-клеток.
Эта метка экспрессировалась в дифференцированных клетках, но не в стволовых. Оказалось, что новые стволовые клетки действительно берут начало от дедифференцированных соматических. Она указала на потерю осевой полярности организма в целом и распределения нейронов гидрактинии на 2—3 день после травмы. К шестому дню полипы вновь обретали «верх» и «низ» и возвращали себе типичный план строения. Авторы задались целью определить природу сигнала, индуцирующего появление вторичных i-клеток в ампутированных гипостомах.
Они выдвинули и затем подтвердили важное предположение о роли сенесцентных клеток, на время возникающих рядом с раной, в регенерации гидрактинии.
Каждый кластер представляет собой набор клеток со сходными функциями или характеристиками. Среди этих кластеров особенно выделялся один. Его генный профиль указывал на активность, связанную с глутаматом — важнейшим нейротрансмиттером в мозге. Это было неожиданным открытием, поскольку до сих пор астроциты рассматривались в основном как вспомогательные клетки, а не как активные участники передачи глутамата. Таким образом, данное открытие позволяет предположить, что эти клетки могут играть гораздо более активную и сложную роль в коммуникации между нейронами, чем считалось ранее. Астроциты и их роль Астроциты представляют собой разновидность глиальных клеток.
Исторически сложилось так, что эти клетки считаются "работниками" нервной системы, обеспечивающими структурную и питательную поддержку нейронам — электрически активным клеткам мозга. Однако с открытием этих "гибридных" клеток, связанных с глутаматом, традиционный взгляд на астроциты подвергается пересмотру. Поэтому неврологи задались целью выяснить, являются ли эти гибридные клетки функциональными, то есть способными действительно выделять глутамат со скоростью, сопоставимой со скоростью синаптической передачи. Для этого они использовали передовую методику визуализации глутамата, выделяемого везикулами в тканях мозга и у живых мышей.
Группа исследователей предполагает, что клетки обладают ранее неизвестной системой обработки информации, которая позволяет им принимать быстрые решения независимо от их генов. На протяжении десятилетий ученые рассматривали ДНК как единственный источник клеточной информации. Эта схема ДНК инструктирует клетки о том, как создавать белки и выполнять важные функции. Однако новое исследование в Моффитте под руководством Дипеша Нираулы, доктора философии, и Роберта Гейтенби, доктора медицинских наук, обнаружило негеномную информационную систему, которая работает параллельно с ДНК, позволяя клеткам собирать информацию из окружающей среды и быстро реагировать на изменения. Исследование было сосредоточено на роли ионных градиентов через клеточную мембрану. Эти градиенты, поддерживаемые специализированными насосами, требуют больших затрат энергии для генерации различных трансмембранных электрических потенциалов.
Были отброшены клетки, ДНК которых указала на то, что они уже вступили на путь специализации. В итоге ученые сузили поиск для двух групп клеток, различающихся активностью генов, — Nb1 и Nb2. Nb2-клетки отличались активным синтезом мембранного белка тетраспанина, функции которого пока малопонятны. Однако именно эти клетки, пересаженные плоским червям, едва не убитым мощной дозой радиации, позволили им полностью восстановиться. В результате ученые впервые получили сравнительно простой и ясный путь к выделению взрослых плюрипотентных стволовых клеток, необластов. Дело за малым — выведать у них секреты регенерации тканей, органов, а возможно, и целых конечностей.
Студариум биология клетки - фото сборник
«Мы видим, что спираль, концентрирующая клеточные силы в своем центре, аккумулирует там новообразованные клетки путем клеточного деления. «Мы видим, что спираль, концентрирующая клеточные силы в своем центре, аккумулирует там новообразованные клетки путем клеточного деления. это проект ранней профессиональной ориентации обучающихся 6–11 классов школ, который реализуется при поддержке государства в рамках национального проекта. Студариум онлайн. «Мы видим, что спираль, концентрирующая клеточные силы в своем центре, аккумулирует там новообразованные клетки путем клеточного деления.