У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. В лечении анемии пожилого возраста необходим комплексный подход. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Пониженное содержание гемоглобина в крови может появляться по разным причинам. Почему падает гемоглобин В современной медицине выделяют следующие причины развития этого заболевания: дефицит железа в организме на фоне несбалансированного питания и больших потерь крови; малокровие, вызванное хроническими болезнями; недостаток фолиевой кислоты в организме. Дефицит устраняется путем приема соответствующих препаратов; нехватка витамина В12. Диагностика этого вида анемии осложняется схожестью симптомов с инфарктом. Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание.
Если же болезнь вызвана генетической аномалией или новообразованием — серьёзный. Значение имеет срок обращения за медпомощью. Чем раньше это сделано, тем проще будет справиться с анемией. Профилактика Регулярные ежегодные осмотры у терапевта или педиатра с предварительным получением результатов расширенного анализа крови. Анемия в большинстве случаев развивается медленно, и сам больной не ощущает её, привыкая к постепенному ухудшению самочувствия. Опытный доктор сразу заподозрит неладное и лечение будет своевременным.
Людям из группы риска рекомендовано проходить диспансеризацию дважды в год. Преимущества лечения анемии в клинике "Семейный доктор" Чувствуете слабость, с трудом выполняете умственную или физическую работу, хотя раньше такого не замечали, — приходите к нам в клинику. Опытные врачи-терапевты знают, как лечить анемию. У нас есть лабораторная комплексная диагностика анемий , все необходимые исследования выполняются быстро и качественно. С помощью нашего диагностического отделения с современной аппаратурой экспертного класса можно будет диагностировать причину возникновения анемии.
Реже всего дает о себе знать среди возрастных больных B12-дефицитная анемия.
Повысить риск возникновения анемии у пожилых могут ингибиторы протонной помпы, метморфин и нестероидные противовоспалительные препараты. Диагностика анемии проводится с помощью общего анализа крови. При своевременном выявлении этот недуг поддается лечению.
Диета с высоким содержанием железа мясо, печень и др. Длительный прием препаратов железа 4-6 мес. Парентеральные препараты железа по показаниям.
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Анемия пожилого возраста возникает по причине. Симптомы анемии в пожилом возрасте. Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л.
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
| Анемия у пожилых женщин и мужчин: лечение, питание, диагностика | Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. |
| Причины анемии у мужчин в пожилом возрасте | Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. |
| Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме | описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых, беременных женщин и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечения. |
| Анемия | Симптомы и причины заболевания, лечение и профилактика | Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. |
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Такая анемия может быть приобретенной недостаток витаминов, поражение химическими или биологическими ядами, реакция при переливании крови или наследственной нарушение мембран клеток, изменение в структуре гемоглобина и трудности в процессе его синтеза. Возникает как следствие потери крови при кровотечениях. Если костный мозг человека перестает производить достаточное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, речь идет о симптомах апластической анемии. Ее возникновение нередко связывают с аутоиммунными процессами. Она с одинаковой регулярностью встречается у мужчин и женщин. Именно та, о которой люди думают в первую очередь. Этот тип анемии связан с нехваткой железа и витаминов.
Все анемии по степени выраженности делятся на легкую, среднюю и тяжелую. Лечение при этом разное, выбор делает врач.
Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90].
В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97].
В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза.
Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92].
По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины.
Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования.
Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены.
В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки.
Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101].
При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия.
При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА.
При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии.
При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110].
Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113].
Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113].
Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов.
Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N. Chaparro C.
N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P.
Lanier J. Merchant A. Ageing and health. Blanc B.
Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group. Patel K. Zakai N.
Culleton B. Beutler E. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration? Stauder R.
Aging — 2014,—Vol. Beerman I. Burgstaller S. Lippi G.
Determinants of anaemia in the very elderly: a major contribution from impaired renal function? Adamson J. Ershler W. Ausk K.
Is obesity associated with anemia of chronic disease? Bayne S.
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий. К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость.
Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит. Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта атрофическим гастритом и неврологической симптоматикой парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей. При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др. Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.
К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» зелень , «бледной немочью». С пищей поступает 15 — 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки — не более 2 — 2,5 мг. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 — 6 раз. Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках. При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты: Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения — мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным в 20 раз эффективнее усилителем всасывания микроэлемента. Снижение показателей говорит о легкой степени анемии. Диагностировать заболевание можно с помощью обыкновенного анализа крови. При назначении лечения врач учитывает не только данные исследований, но и возраст пациента, его состояние, наличие хронических болезней и другие особенности. На начальной стадии, когда показатели не критические, можно скорректировать дефицит железа специальной диетой.
Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет
- Как распознать анемию: симптомы и лечение - Здоровье
- Симптомы анемии у пожилых людей
- Какие продукты стоит исключить из рациона пожилым людям с анемией?
- Как связан холестерин и профилактика болезни Альцгеймера
- Анемия у мужчин старше 60
Чем опасна анемия для пожилых людей
Регулярно в больших количествах принимает алкоголь. Долго лежит под капельницей. Пожилым людям с низким уровнем гемоглобина необходимо нормально питаться. Впрочем, то же касается и детей, и молодежи, и людей среднего возраста. Убежденным вегетарианцам в случае ухудшения самочувствия из-за низкого гемоглобина, возможно, придется пересмотреть некоторые свои принципы. Если уровень железосодержащего белка в крови падает без видимых причин, нужно обязательно проконсультироваться с врачом. Опасен не только низкий гемоглобин в крови, но и слишком высокий. Данный факт может быть следствием каких-то серьезных недугов. И чем раньше их выявить, тем успешнее будет лечение. Раньше считали, что это как-то связано с возрастом, но от данной гипотезы со временем отказались.
Врачи выяснили, что кровь в организме пожилого человека продолжает работать, как и раньше, без снижения своих функциональных возможностей. А потому проблема с гемоглобином никак не связана с возрастом, причину нужно искать в другом. Почему же падает гемоглобин у пожилых людей? Кстати, мужчины страдают анемией чаще, чем женщины.
При наличии анемического синдрома также рекомендован сок из листьев одуванчика. Пьют его однократно по 50 граммов в день. Народные рецепты и методики лечения Нетрадиционная медицина рекомендует использовать следующие полезные вещества: Настойку крапивы. Чтобы приготовить настойку крапивы, столовую ложку высушенного сырья заливают кипятком в количестве одного стакана и оставляют настаиваться. Принимается такое средство до еды троекратно на протяжении дня. Смесь свеклы с черной редькой.
Свеклу и черную редьку натирают на терке и заправляют растительным маслом. Подобный салат не только обладает лечебными свойствами, но и имеет отличные вкусовые качества. Настой рябиновых плодов. Для приготовления настоя из плодов рябины две столовые ложки растительного сырья заваривают 300 мл кипятка. Когда состав настоится, его нужно пить три раза в день по четверти стакана. Пасту из сухофруктов. Смесь из нескольких вариантов сухофруктов заливают на ночь водой. С утра их прокручивают на мясорубке. Готовую массу съедают не реже четырех раз в день по полной столовой ложке. Дополнительные рекомендации Рекомендуется тщательно следить за режимом питания.
Мужчинам и женщинам, имеющим малокровную симптоматику, категорически нельзя голодать. В то же время потребуется избегать переедания. Желательно кушать без длительных перерывов, следя за тем, чтобы порции были умеренными, но сытными. Полагается обогащать стол овощами и зеленью, не слишком жирными мясом и рыбой, молочной продукцией.
Профилактика анемии Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Для этого важно изменить питание: увеличьте употребление животных белков — белки в составе продуктов способствуют производству гемоглобина. Белки содержатся в таких продуктах, как телятина, говяжья печень, морепродукты, молочная и кисломолочная продукция, яйца.
Особенно важно придерживаться рекомендаций пациентам из группы риска: женщинам в период беременности и кормления грудью, а также детям.
Специалисты «СМ-Клиника» категорически против шаблонного подхода к лечению анемии у женщин и мужчин — они назначают терапию каждому пациенту индивидуально, основываясь на конкретной клинической ситуации. Опыт работы и высокая квалификация наших врачей позволяют выбрать эффективные пути терапии данного заболевания. План лечебных мероприятий при железодефиците состоит из двух этапов: применение препаратов железа в зависимости от степени тяжести болезни они могут быть назначены в форме таблеток или капель для приема внутрь или вводиться в организм пациента путем инфузий ; поддерживающая терапия назначается по показаниям после основного курса, направлена на восстановление функций испытывавших гипоксию внутренних органов. Специалисты «СМ-Клиника» реализуют комплексную лечебную программу. Это: устранение причины заболевания; терапия с применением железосодержащих препаратов; поддерживающая терапия. Профилактика анемии Давно известный факт: чтобы не лечить заболевание, достаточно систематически заниматься его профилактикой. В основе профилактики анемии лежит предупреждение дефицита в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Главную роль в профилактике малокровия играет правильное питание.
В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия , богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки. Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов.
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику.
Анемия (малокровие)
В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой. Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации.
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
| Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению? | Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. |
| Гемоглобин у пожилых людей | У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. |
| Анемия у пожилых людей | Пансионат для пожилых людей - Дом Доброты | У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. |
| Анемия (малокровие) - симптомы, признаки, причины и лечение болезни | Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. |
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
Дефицит появляется из-за малого поступления железа в организм с пищей или в результате потери крови. Железодефицитная анемия у пожилых людей становится все более распространенной. При такой патологии наблюдается низкий цветовой показатель крови, падает концентрация ферритина, сывороточного железа, проявляются гипохромия и микроцитоз эритроцитов, повышается железосвязывающее свойство сыворотки. Симптомы анемии у пожилых людей Чем характеризуется анемия у пожилых людей? Симптомы данного заболевания следующие — вялость, головокружение, слабость, спутанное сознание.
О том, что уровень гемоглобина низкий, свидетельствует бледная кожа. Все эти признаки в совокупности носят название анемического синдрома. Анемию, или малокровие, вызывает недостаточное поступление кислорода в кровь. У пожилых людей риск заболеть возрастает, а потому врачи рекомендуют лицам старше 65 лет уделять повышенное внимание своему самочувствию, регулярно делать общий анализ крови вне зависимости от своего состояния и наличия признаков отклонений.
Лечение анемии у пожилых людей Если представителям молодой и средней возрастной группы довольно легко лечить анемию, то у пожилых людей не все так просто. Симптомы анемии похожи на признаки хронических заболеваний, которые есть у пациента, что мешает точно поставить диагноз и начать терапию. Еще один непростой момент: организм человека преклонного возраста изношен, работу органов и систем сложно назвать идеальной. Приходится лечить несколько причин малокровия: дефицит белка и железа, нехватку витаминов B9 и B12.
Состояние не придет в норму до тех пор, пока не будут устранены негативные факторы. Читайте также: Количество гемоглобина в крови при анемии Дозировку медикаментов для людей пожилого возраста при анемии подобрать довольно трудно. Многие из них регулярно принимают ряд лекарств от хронических заболеваний. Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга.
Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости.
Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема. При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях.
Наиболее часто пациенты, испытывающие железодефицит, говорят про общую слабость, утомляемость, головокружение и головную боль, сухость кожи и ломкость ногтей. Как долго следует принимать препараты железа при анемии? Курс лечения анемии длительный — железосодержащие лекарственные средства следует ежедневно принимать в течение 5-6 месяцев, а иногда и более. Продолжительность терапии определяет врач на основании результатов анализов крови, периодически сдаваемых больным.
Можно ли полностью вылечить анемию? Анемии бывают разные. Некоторые виды хорошо поддаются терапии, и по окончании курса лечения пациент считается выздоровевшим. Иные же характеризуются хроническим течением.
Источники Белошевский, В. Белошевский, Э. Болховитинова, 2003. Бокарев, И.
Semin Hematol. Detection, evaluation, and management of iron-restricted erythropoiesis. Crit Rev Clin Lab Sci. Osobennosti anemicheskogo sindroma u geriartricheskikh patsientov.
Meditsina XXI vek. In Russ. Proinflammatory state, hepcidin, and anemia in older persons. Proinflammatory cytokines lowering erythropoietin production.
Он отмечает, что одной из самых частых анемий является постгеморрагическая — возникающая вследствие острой массивной кровопотери, или чаще хронических, незаметных, но регулярных микрокровотечениях. Примеры: микрокровотечения из слизистых желудочно-кишечного тракта — язвенно-эрозивные поражения желудка или 12-перстной кишки, полипы толстой кишки, геморрой. У женщин причинами такой анемии могут быть нарушения менструального цикла, сопровождающиеся обильными или длительными кровотечениями. При таком питании в организм элементарно поступает меньше «строительных материалов» для синтеза гемоглобина, и в организме развивается его дефицит. Екатерина Воронцова уточняет, что к алиментарному генезу относятся вегетарианство, молочные диеты — это одна из частых причин развития железодефицитной анемии: — Поэтому в таком случае применяется диетотерапия с достаточным содержанием белка и витаминов: мясо — телятина, баранина, говядина. А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12.
Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина. Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение. Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме. Такие анемии называются гемолитическими. Они могут быть врожденными, наследственными и приобретенными. На повышение разрушения эритроцитов могут влиять также различные агрессивные факторы внешней среды тяжелые металлы, химические вещества , инфекционные агенты малярия, некоторые паразитарные инвазии , дефекты иммунной системы иммунное разрушение эритроцитов , механическое повреждение этих клеток наличие имплантов в сосудистой системе, у пациентов на гемодиализе , — перечисляет Андрей Поздняков. К нечастной причине анемии можно отнести токсическое воздействие на систему кроветворения химических агентов: например, свинецсодержащие вещества, другие тяжелые металлы, а также воздействие радиации и прочие агрессивные факторы.
Какие анализы нужно сдавать — В ряде случаев, взглянув на общий клинический анализ крови, мы уже можем предварительно предположить генез этого состояния. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток.
Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
Курс лечения — 1 месяц. Кефир и мед Мед богат витаминами и минералами, которые принимают участие в кроветворении. Для лучшего усвоения мед употребляют вместе с кефиром. Растворить 1 ст. Курс — 1-2 месяца. Лечить анемию медово-кефирным напитком нельзя пациентам, страдающим от сахарного диабета и аллергии на составляющие лекарства. Лечение дрожжами При отсутствии проблем с ЖКТ для лечения малокровия можно принимать напиток из дрожжей. Лечение прекращают при улучшении состояния больного. Шиповник при анемии Ягоды шиповника содержат витамины и минеральные вещества, которые способствуют восполнению дефицита витамина В12. При малокровии рекомендуется пить настой из сушеных плодов кустарника.
Для приготовления настоя поместить в термос 5 ст. Утром настой процедить и выпить за день в 5-6 приемов. Курс приема — 3 недели. Мумие Горная смола богата фолиевой кислотой, которая укрепляет иммунитет больного и естественным образом повышает уровень гемоглобина. Курс лечения — 20 дней. Готовый раствор хранить в холодильнике. Для лечения и профилактики анемии можно проходить до 3 курсов в год. Продукты при анемии для повышения гемоглобина Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения? Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы.
У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки. Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много. Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо — именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве. Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка. Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду. Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты. Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома.
Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве.
Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования. Симптомы, такие как слабость и головокружение, зачастую путают с проявлением инфаркта.
Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой. При правильной постановке диагноза скорректировать состояние можно употреблением 1 мг витамина В9 в сутки.
Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина гемолиз. Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме.
Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина , а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию [4]. Серповидно-клеточная анемия Патогенез анемии У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий. Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток.
Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема. Эритроцит, гемоглобин и гем Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии: Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1].
Патогенез В12-дефицитной анемии Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов и тромбоцитопоэз образование тромбоцитов. Типы кроветворения При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты.
Синтез миелина вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы [3].
При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97].
Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97].
В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92].
После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100].
К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов.
Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены.
В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101].
Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101]. При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107].
Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией.
Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии.
При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента.
В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность.
При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75].
Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N. Chaparro C.
N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P. Lanier J.
Merchant A. Ageing and health. Blanc B. Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group.
Patel K. Zakai N. Culleton B. Beutler E. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration?
Stauder R. Aging — 2014,—Vol. Beerman I. Burgstaller S. Lippi G.
Determinants of anaemia in the very elderly: a major contribution from impaired renal function? Adamson J. Ershler W. Ausk K.